Гормони щитовидної залози: механізм дії та фізіологічні ефекти - Порушення

Порушення, пов'язані з гормонами щитовидної залози

Слово «гормони» походить від грецького hormon - спонукати, або збуджувати. Цих речовин було дано таку назву, тому що вони відіграють ключову роль у реакції «боротьба або втеча», у статевому потязі, у виникненні голоду та інших базових спонуканнях. Гормони в організмі виконують функції посланників, керівників розвитку і регуляторів обмінних процесів.

Гормони щитовидної залози, або тиреоїдні гормони, що виробляються у всіх хордових тварин. Найважливішим елементом структури є йод - речовина, якого дуже багато в море і мало на суші. Нестача йоду може призвести до гіпотиреозу - недостатньої вироблення гормонів щитовидної залози. Це порушення особливо поширене у країнах, де в традиційних продуктах харчування не вистачає йоду, а місцеві мешканці не мають можливості приймати харчові добавкиХарчові добавки - основна класифікація, що містять йод.

Щитовидна залоза виробляє тиреоїдні гормони у відповідь на вплив тиреотропного гормону, що секретується гіпофізом.

Існує дві основні форми гормонів щитовидної залози. Тироксин (Т4), в молекулі якого чотири атома йоду - це неактивна форма, яка може перетворитися в Т3. Тироксин виробляється виключно щитовидною залозою. Трийодтиронін (Т3) - молекула з трьома атомами йоду, у вісім разів ефективніше тироксинуТироксин - основний гормон щитовидної залози. Т4 може перетворюватися в Т3 в щитовидній залозі, головному мозку, печінки та крові, а також в різних тканинах організму.

Роль тиреоїдних гормонів в організмі

Одна з найважливіших функцій тиреоїдних гормонів полягає в перетворенні продуктів харчування в енергію і тепло. Т3 безпосередньо стимулює в мітохондріях. Він стимулює швидкий синтез білків і впливає на транскрипцію генів мітохондрій. В результаті цього відбувається розщеплення білків, підвищується кількість вільних жирних кислот і зростає споживання кисню. Тиреоїдні гормони також збільшують частоту серцевих скорочень, щоб задовольнити збільшену потребу в кисні.

Крім цього, гормони щитовидної залози регулюють температуру тіла. Тиреотропний гормон (ТТГ), який викликає вироблення цих гормонів, також стимулює буру жирову тканину виробляти тепло при відсутності м'язової активності (ця функція використовується у новонароджених, а також у впадають в сплячку тварин). Рівень гормонів щитовидної залози коливається в залежності від споживання калорій і температури зовнішнього середовища. У періоди голодування організм природним чином знижує рівень тиреоїдних гормонів - це необхідно зниження потреби в калоріях і запобігання скупчення кетонових тіл в крові та нирках. Накопичення кетонових тіл, що спостерігається, наприклад, при діабеті, може призвести до ушкодження нирок і інших частин організму.

Під час хвороби і після отримання травм рівень гормонів щитовидної залози також знижується, і відновлюється, коли пацієнт одужує.

Тиреоїдні гормони чутливі і до інших рівнів гормонів, крім ТТГ. Естроген частково знижує ефективність тиреоїдних гормонів, тому в жіночому організмі їх виробляється більше, ніж у чоловічому. Можливо, в цьому ж полягає причина того, що розмір щитовидної залози у жінокЩитовидна заліза у жінок – значення для репродуктивної системи більше, ніж у чоловіків, і того, що жінки більш схильні до різних захворювань, пов'язаних з щитовидною залозою.

Жінкам, які приймають препарати з гормонами щитовидної залози в рамках замісної гормональної терапії, потрібно збільшити дозу, якщо вони планують розпочати прийом гормональних протизаплідних засобів. Це дозволить запобігти зниження рівня тиреоїдних гормонів під впливом естрогенуЕстроген - запорука здоров'я кісток. Гормон росту також частково блокує активність тиреоїдних гормонів, але він також і доповнює їх функції в процесах росту, розвитку та обміну речовин.

Гормони щитовидної залози відіграють важливу роль у розвитку всіх хребетних. Вони зв'язуються з рецепторами тиреоїдних гормонів, що, в свою чергу, з'єднуються з ДНК, в результаті цього стимулюється або інгібується транскрипція генів.

Існують дві основні форми рецепторів гормонів: TRa і TRb. TRa - це нуклеарний рецептор, як і рецептори вітаміну А і вітаміну D, а також стероїдних гормонів. Конфігурація рецепторів змінюється, коли вони прикріплюються в Т3, і за рахунок цього вони можуть з'єднуватися з певними ділянками ДНК. Нуклеарные рецептори часто є димеризованными (пов'язаними з іншим нуклеарным рецептором того ж або іншого типу), але вони залишаються неактивними, поки не зв'яжуться зі своїми тригерами. Наприклад, рецептори гормонів щитовидної залози, пов'язані з рецепторами ретиноида Х, не активуються, поки не зв'яжуться з Т3 або ретиноїдами (похідними вітаміну А).

Більша частина хімічних речовин, які викликають гіпотиреоз, не блокують рецептори гормонів в генах; вони лише знижують ефективність або перешкоджають синтезу цих гормонів.

Ученим досі невідомі всі гени, які регулюються гормонами щитовидної залози. Передбачається, що у різних видів під контролем тиреоїдних гормонів можуть знаходитися різні гени. Про це говорить, наприклад, те, що у більшості ссавців гіпотиреоз викликає подібні симптоми (млявість, втома, і так далі), а у собак з цим порушенням пов'язаний додатковий симптом - судоми. Очевидно, що у собак тиреоїдні гормони впливають на певні гени, які в людському організмі вони не надають прямої дії.

Генетичні порушення, пов'язані з гормонами щитовидної залози, рецепторами ТТГ і тиреоїдних гормонів

Резистентність до тиреоїдних гормонів - це генетичне порушення, викликане мутацією гена TRb. У пацієнтів з цим захворюванням спостерігається високий рівень гормонів щитовидної залози і ТТГ. Наслідки цього порушення менш серйозні, ніж у вродженого гіпотиреозу; найбільш поширені з них - невеликий зріст, уповільнений розвиток кісткової тканини, гіперактивність, знижена здатність до навчання, дефекти слуху, а також змішані симптоми, характерні для гіпотиреозу та гіпертиреозу.

Синдром Пендреда викликана генетичним дефектом, що обмежує можливість включення йоду в гормони щитовидної залози, із-за чого порушується структура гормонів. Часто наслідками синдрому Пендреда стають гіпотиреоз і зоб. Організм хворого намагається компенсувати брак повноцінних гормонів, витрачаючи більше енергії для вироблення тиреоїдних гормонів. У деяких випадках синдром викликає повну глухоту - як правило, вона присутня з самого народження. Якщо гіпотиреоз у пацієнта із синдромом Пендреда розвивається у старшому віці, він може викликати такі симптоми, як ослаблення слуху та дзвін у вухах, але це, на відміну від повної глухоти, піддається лікуванню.

Генна мутація рецепторів ТТГ може викликати гіпертиреоз або нечутливість до ТТГ. Як правило, при цьому у пацієнтів нормальний рівень гормонів щитовидної залози і підвищений рівень ТТГ. Вплив ТТГ на лімфоцити і клітини головного мозку поки не вивчено до кінця, але відомо, що зміна рівня ТТГ позначається на роботі мозку та імунної системи.

Гормони щитовидної залози відіграють важливу роль у розвитку головного мозку починаючи від середини вагітності, і до закінчення другого року життя дитини. Гіпотиреоз у матері або плода, спричинений дефіцитом йоду під час вагітності або іншими причинами, може призвести до кретинізму. При своєчасному лікуванні, яке потрібно починати в перші місяці життя, інтелект дитини може бути нормальним; в іншому випадку дитина буде серйозно відставати в розумовому розвитку, і цей стан не підлягає істотній корекції. Мутації гена TRa також можуть викликати важкі і невиліковні форми кретинізму.