Дефіцит вітаміну В12, фолієвої кислоти і деяких внутрішніх факторів може призвести до уповільнення відтворення еритробластів у кістковому мозку. Як наслідок, эритробласты збільшуються в розмірі і набувають незвичайну форму. Такі эритробласты називаються мегалобластами.

Роль вітаміну В12

Роль вітамін В12 і фолієвої кислотиФолієва кислота - значення важко переоцінити у розвитку мегалобластної анемії пов'язана з їх участю в широкому спектрі обмінних процесів і обмінних реакцій в організмі. Вітамін В12 є кофактором метилтрасферазной каталітичної реакції, що здійснює ресинтез метіоніну і одночасно регенерацію 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат і 5, 10 метилентетрагідрофолат.

При недостатності фолатів і вітаміну В12 порушується процес включення уридина в ДНК країн гемопоэтичеких клітин і утворення тимидина, що обумовлює фрагментацію ДНК (блокування її синтезу і порушення клітинного поділу). При цьому виникає мегалобластоз, відбувається накопичення великих форм лейкоцитівЛейкоцити як основа імунітету і тромбоцитівТромбоцити - для чого вони потрібні організму? , їх раннє внутрикостномозговое руйнування і вкорочення життя циркулюючих клітин крові. В результаті гемопоез виявляється неефективним, розвивається анемія, поєднується з тромбоцитопенією та лейкопенією.

Крім того, вітамін В12 є коферментом у реакції перетворення метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Ця реакція необхідна для метаболізму мієліну в нервовій системі, у зв'язку з чим при дефіциті вітамін В12а поряд із мегалобластною анемієюАнемія - коли вам не вистачає крові відзначається ураження нервової системи, у той час як при недостатності фолатів спостерігається тільки розвиток мегалобластної анемії.

Де міститься вітамін В12

Вітамін В12 міститься в харчових продуктах тваринного походження - печінці, нирках, яйцях, молоці. Запаси його в організмі дорослої людини (головним чином у печінці) великі - близько 5 мг, і якщо врахувати, що добова втрата вітаміну становить 5 мкг, то повне виснаження запасів при відсутності надходження (порушення всмоктування, при вегетаріанській дієті) настає тільки через 1000 днів. Вітамін В12 у шлунку з'єднується (на фоні кислої реакції середовища) з внутрішнім чинником - глікопротеїном, продукуються париетальными клітинами шлунка, або іншими зв'язуючими білками - R-факторами, присуствующими у слині, шлунковому соку. Ці комплекси оберігають вітамін В12 від руйнування при транспорті з ШКТ. У тонкій кишці при лужному значенні рН під впливом протеїназ панкреатичного соку вітамін В12 відщеплюється від R-протеїнів і з'єднується з внутрішнім чинником. У пдовздошной кишці комплекс внутрішнього фактора з вітамін В12ом зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні епітеліальних клітин, звільнення вітамін В12а з клітин кишкового епітелію і транспорт до тканин відбувається за допомогою особливих білків плазми крові - транскобаламинов 1, 2, 3, причому транспорт вітамін В12 до гемопоэтическим клітин здійснюється переважно транскобаламином 2.

Фолієва кислота міститься в зелених листках рослин, фруктах, печінці, нирках. Запаси фолатів становлять 5-10 мг, мінімальна потреба - 50 мкг в день. Мегалобластна анемія може розвинутися через 4 місяці повної відсутності надходження фолатів з їжею.

Причини мегалобластної анемії

Різні чинники можуть викликати дефіцит вітамін В12 або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) і розвиток мегалобластної анемії.

Дефіцит вітаміну В12 можуть зумовити наступні причини:

• низький вміст вітаміну В12 у раціоні;
• вегетаріанство;
• низька абсорбція;
• дефіцит внутрішнього фактора;
• перніціозна анемія;
• гастректомія;
• пошкодження епітелію шлунка хімічними речовинами;
• інфільтративні зміни шлунка (лімфома або карцинома);
• хвороба Крона;
• резекція клубової кишки;
• атрофічні процеси в шлунку і кишці;
• підвищена утилізація вітаміну В12 бактеріями при їх надмірному зростанні;
• стан після накладення шлунково-кишкового анастомозу;
• кишковий стаз або обструкція, обумовлена стриктурами;
• глистова інвазія;
• лентец широкий;
• туберкульоз клубової кишки;
• лімфома тонкої кишки;
• спру;
• регіонарний ентерит;
• інші причини.
• порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину.

Гемоглобін – це червоний пігмент крові. Він складається з двох компонентів: глобіну, специфічного простого білка (96%), і залишилися 4% що становить неспецифічна простетичної група, залізо, містить пігмент під назвою «гем», з'єднання з двовалентних залізом. Гемоглобін переносить кисень з легень до тканин організму та повертає з тканин в легені вуглекислий газ. Високий рівень гемоглобіну характеризується надмірною кількістю червоних кров'яних клітин для конкретної людини певного віку і статі. Рівень гемоглобіну підвищується поступово і непомітно. Найчастіше цей стан зустрічається у чоловіків у віці старше сорока років.

Основні захворювання

Такий стан вказує на збільшення кількості червоних кров'яних тілець, в результаті чого виникає синдром гипервязкости крові, що в свою чергу погіршує транспортування кисню в тканини. Крім того, перекривається кровотік, і починається застій крові в капілярних судинах. Перекриття кровотоку веде до появи ознак периферичної судинної недостатності, а також тромботичних і геморагічних ускладнень, і далі до ішемічним болю в кінцівках і, можливо, до гангрени. Тромботичні ускладнення проявляються як артеріальний і венозний тромбози. Артеріальний тромбоз, у свою чергу, веде до виникнення стенокардії, інфаркту міокарда, інфаркту легені, тромбозуТромбоз - причина інфаркту та інсульту судин головного мозку і тромбозу артерій кінцівок. Венозний тромбоз веде до тромбозу печінкових або мезентеріальних вен. Також можуть мати місце тромбоемболічні ускладнення.

Геморагічні епізоди

Кровоточивість ясен, кровотеча з носа, наявність крові в сечіКров в сечі - привід для серйозного занепокоєння, шлунково-кишкові кровотечі у вигляді блювання з кров'ю та дегтеобразного стільця - ускладнення, які найчастіше зустрічаються у пацієнтів.

Біль у животі

Причиною болю в животіБолі в животі: види і симптоми може бути інфаркт селезінки, тобто процес омертвіння тканини, що виникає в результаті недостатнього кровопостачання, або інфаркт нирки.

Подагричний діатез

Це стан, що характеризується схильністю до нападів подагри або розвитком офиаза або відкладенням урата натрію внаслідок підвищення вмісту сечової кислоти в крові. Загальні риси даного захворювання включають в себе біль і набряк суглобів, ниркові кольки з-за наявності сечокислих каменів у нирках та/або сечоводі, а також мочекислую нефропатию, яка є аутоімунним захворюванням, ушкоджують нирки.

Інфекція дихальних шляхів

Інтеркурентні інфекції, особливо інфекції дихальних шляхів, наприклад, бронхіт, який призводить до виникнення хронічного бронхіту, в кінцевому підсумку, до розвитку емфіземи, хронічного респіраторного захворювання.

Збільшення селезінки

Найчастіше, тобто в 75% випадків, селезінка збільшується в результаті гіперплазіїГіперплазія - не варто лякатися (розростання клітин тканини або органу) пульпи і розширюється за рахунок наповнення кров'ю. Найчастіше це веде до інфаркту селезінки.

Інші загрози

При прогресуванні захворювання відбувається розростання волокнистої тканини, і захворювання може перерости в мієлофіброз, серйозне захворювання кісткового мозку, яке порушує нормальну вироблення еритроцитів в організмі. Рідше підсумком стає розвиток гострого мієлолейкозу, хронічного мієлолейкозу в результаті переродження, спостережуваного при хронічних міелопроліферативних захворюваннях.